Aeromonas sobria regulates proinflammatory immune response in mouse macrophages via activating the MAPK, AKT, and NF- κB pathways

概要目的以利用小鼠原代腹腔巨噬细胞建立了一种温和气单胞菌体外感染模型, 探究MAPK、 AKT和NF-κB信号通路在温和气单胞菌诱导宿主细胞炎性应答中的作用及相关的分子机制, 为防治温和气单胞菌造成的感染提供新的治疗靶点.创新点首次探究了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、 蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)和核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)信号通路在温和气单胞菌诱导宿主细胞炎性应答中的作用及相关的分子机制, 并分别从正反向进行了 研究, 围绕NF-κB、 MAPK、 磷酯酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/AKT等与炎症反应密切相关的信号通路, 探索温和气单胞菌调控宿主细胞免疫应答的作用机制, 为防治温和气单胞菌感染的治疗提供新的靶点.方法本研究利用小鼠原代腹腔巨噬细胞建立了一种温和气单胞菌体外感染模型, 通过测定感染细胞培养上清中的炎性细胞因子分泌水平, 初步确定其可引起小鼠原代腹腔巨噬细胞产生炎性应答. 应用荧光定量PCR、 蛋白质免疫印迹、 阻断 实验、 酶联免疫吸附试验和免疫荧光等技术, 围绕NF-κB、 MAPK、 PI3K/AKT等与炎症反应密切相关的信号通路, 探索温和气单胞菌调控宿主细胞免疫应答的作用机制, 为防治温和气单胞菌感染的治疗提供新的靶点.结论温和气单胞菌体外刺激...
Source: Journal of Zhejiang University. Science. B. - Category: Universities & Medical Training Source Type: research