Involvement of lncR-30245 in Myocardial Infarction–Induced Cardiac Fibrosis Through Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ–Mediated Connective Tissue Growth Factor Signalling Pathway

ConclusionOur study indicates that the lncR-30245/PPAR-γ/CTGF pathway mediates MI-induced cardiac fibrosis and might be a therapeutic target for various cardiac diseases associated with fibrosis.RésuméContexteLes longs ARN non codants (lncRNA) se révèlent actuellement comme des médiateurs importants de la physiopathologie cardiaque. Le but de la présente étude est d’examiner les effets d’un lncRNA (lncR-30245) sur la fibrogenèse cardiaque et les mécanismes sous-jacents.MéthodologieUn infarctus du myocarde (IM) et le facteur de croissance transformant β1 (TGF-β1) ont été utilisés pour produire des phénotypes fibrotiques. Une fibrose cardiaque a été détectée par coloration trichrome de Masson. La fonction cardiaque a été évaluée par échocardiographie. Un transfert de western, une RT-PCR quantitative et des approches pharmacologiques ont été employés pour examiner le rôle du lncR-30245 dans la fibrogenèse cardiaque.RésultatsL’expression du lncR-30245 était nettement augmentée dans les cœurs ayant subi un IM et les fibroblastes cardiaques (FC) traités par le TGF-β1. Le lncR-30245 était situé surtout dans le cytoplasme. La surexpression du lncR-30245 a favorisé la production de collagène et la prolifération des FC. L’inactivation du lncR-30245 a entraîné une inhibition importante de la production de collagène induite par le TGF-β1 et la prolifération des FC. La surexpression du lncR-30245 a inhibé le rôle antifibrotique d...
Source: Canadian Journal of Cardiology - Category: Cardiology Source Type: research