Muscarinic Agonist Ameliorates Insulin Secretion in Wfs1-Deficient Mice

ConclusionsActivation of the muscarinic pathway to potentiate insulin secretion may present a target to manage diabetes resulting from Wfs1 deficiency.RésuméObjectifsTout comme les patients atteints du syndrome de Wolfram et les porteurs hétérozygotes de la mutation de la wolframine 1 (WFS1), les souris ayant une carence en WFS1 montrent une diminution de la tolérance au glucose et des concentrations plasmatiques plus faibles d'insuline. Il a déjà été démontré que les agonistes des récepteurs muscariniques de sous-type M3 (récepteurs M3) potentialisaient la sécrétion d'insuline induite par le glucose. Par conséquent, l'objectif de la présente étude était d'examiner la dynamique de la sécrétion d'insuline chez les souris ayant une carence en WFS1 (souris WFS1) et d'évaluer l'agoniste des récepteurs muscariniques, le carbachol, et la capacité d'améliorer les déficits de la sécrétion d'insuline dus à la mutation du gène WFS1.MéthodesNous avons utilisé des souris hétérozygotes WFS1 de type sauvage et mutantes WFS1. Nous avons mesuré la glycémie après l'administration de glucose et de carbachol. Nous avons quantifié la sécrétion d'insuline dans le sérum au moyen de l'ELISA.RésultatsL'administration de glucose provoque une hyperglycémie chez les souris WFS1 en raison de la diminution de la sécrétion d'insuline. L'administration de l'agoniste des récepteurs muscariniques, le carbachol, élimine cette carence.ConclusionsL'activation des r...
Source: Canadian Journal of Diabetes - Category: Endocrinology Source Type: research